Sin éxito el desarrollo de una vacuna
ONUSIDA calcula que todos los años se dedican unos mil millones de dólares a la investigación y el desarrollo de dicha inmunización
os primeros casos del VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) fueron detectados en 1981 en las ciudades de Nueva York y Los Ángeles, en Estados Unidos. Científicos de todo el mundo han intentado durante los últimos 40 años desarrollar una vacuna contra la enfermedad, sin éxito, a pesar de la inversión económica dedicada a estudiar este mal. ONUSIDA calcula que todos los años se dedican “aproximadamente mil millones de dólares estadunidenses a la investigación y el desarrollo” de dicha inmunización.
Recientemente el proyecto Mosaico, organizado por la red HIV Vaccine Trials Network (HVTN) y la farmacéutica Janssen, anunciaron el inicio de un ensayo clínico para la fase 3 de investigación de una vacuna. La primera en una década que llega a fase 3 y en la que participarán personas de México, Argentina, Brasil, Italia, Perú, Polonia, España y Estados Unidos.
Roberto Vázquez Campuzano, académico del Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina, señala que ésta, por sí sola, no erradicaría el padecimiento: “Hay muchas esperanzas de que funcione; sin embargo, no es, ni será la solución final a la pandemia de VIH. ONUSIDA tiene programado como meta eliminar la enfermedad para el año 2030, esto tiene que ver con el uso de medicamentos retrovirales. La vacuna sólo vendrá a sumarse a los esfuerzos; a lo sumo, haría que en lugar de eliminarlo para ese entonces se consiga hacerlo mucho antes”.
¿Por qué ha tardado tanto?
Ante el pronto desarrollo de una vacuna contra el SARS-CoV-2, más de uno alrededor del mundo se ha preguntado por qué no se ha conseguido lo mismo para detener la propagación del VIH.
Para Vázquez Campuzano, la diferencia de virus es la razón: “El SARS-CoV-2 muta, pero lo hace muy despacio. Sus polimerasas –las enzimas que se encargan de copiar su material genético– producen mutaciones muy lentas. El SARS-CoV-2 se adaptó a los humanos de alguna especie animal que todavía no se identifica. Esto hace que este virus sea más fácil de identificar y poder hacer la secuenciación, tener el conocimiento de toda su estructura y proceso de replicación.
“El VIH es un retrovirus, o sea, que a partir de RNA sintetiza DNA y éste, en el proceso de infección, se integra al genoma de la célula de tal forma que el virus permanece escondido dentro de nuestras propias células, haciendo imposible que nuestro sistema inmune lo identifique. El virus infecta linfocitos T, la base de nuestra respuesta inmune. Este es uno de los problemas más importantes por los que no se ha podido desarrollar una vacuna contra VIH.
“El virus tiene una alta tasa de replicación. La variabilidad antigénica, sumada a la tasa alta de replicación que tiene la posibilidad de formar DNA que se integra al genoma de las células y la falta de modelos animales, son los problemas por los que no se ha podido generar una vacuna en contra del VIH”, añade Vázquez Campuzano.
Miedo infundado
Las vacunas tradicionales funcionan mediante “partes de un microorganismo; son proteínas, enzimas o toxinas, que estimulan nuestro sistema inmune y generan anticuerpos que nos protegen en contra de las personas que producen estas proteínas, toxinas o enzimas. Esa es la forma básica en que funcionan”, explica el especialista.
“Las nuevas vacunas no sólo están formadas por parte del microorganismo; ahora las hay de DNA, de RNA y en las que se expresan algunas proteínas del virus en vectores que son no replicantes, eso significa que no se propagan o crecen.”
Este nuevo tipo de vacunas ha ocasionado que grupos alrededor del mundo protesten por una posible modificación del ADN humano. Este miedo es infundado y se debe a campañas de desinformación, porque este tipo de desarrollos “no modifican el cromosoma de la célula –el material genético celular– porque no hacen mutar al genoma. Las que utilizan como base RNA o DNA tienen segmentos de material genético que codifican para la proteína o para el componente del virus”, detalla el investigador, y agrega: “No es posible que haya mutaciones, por eso se utilizan vectores de expresión no replicantes o algunos que no son de la especie que nos infecta a nosotros. No son vectores humanos. De esta manera se limita la posibilidad de que haya la generación de mutaciones que modifiquen nuestro material genético”.
